兼职教授 硕士生导师

刘星研究员2012年毕业于中国科学院生物化学与细胞生物学研究所,获得博士学位;2012-2013年留所进行博士后研究;2014年加入美国哈佛大学医学院分子医学免疫系,师从美国艺术与科学学院院士、系主任Judy Lieberman教授进行博士后研究(获美国Charles A King Fellowship资助);2016年晋升哈佛大学医学院讲师;2018年起担任中国科学院上海巴斯德研究所研究员,博士生导师,抗感染与抗肿瘤免疫课题组组长。迄今为止,刘星博士发表高水平SCI学术论文20多篇,以第一、共同第一或共同通讯作者身份在Nature, Cell, Immunity, Cell Reports等杂志发表论文14篇,以共同作者身份在Nature, Nature Biotechnology等杂志发表论文9篇,总影响因子超过314,总他引880余次。发表文章多次被NatureCell, Nature Reviewers Immunology, Immunity等杂志点评引用以及Faculty 1000收录和推荐,并荣获王应睐奖学金、哈佛大学杰出华人生命医学学术奖、美国免疫学会青年科学家奖(Young Investigator Award)以及上海市青年科技启明星等荣誉。

 

研究方向:

机体免疫应答是机体识别与抵御外来病原体入侵或自身病变的第一道防线,对病原清除、病变预防及治疗起到至关重要的作用。免疫系统的异常活化或抑制与诸多人体疾病的发生发展密切相关,如脓毒症(Sepsis,由病原体感染引起的宿主抗感染免疫失调导致的全身性炎症反应及多器官衰竭综合征,病死率高达百分之五十)、系统性红斑狼疮、白癜风以及癌症等。因此,深入研究机体免疫识别机制及其相关信号转导与作用机理,将有助于阐释感染、自身免疫相关疾病以及抗肿瘤免疫的病理基础与机制,并为相关疾病的精准治疗提供新的药物靶点和治疗策略。

本课题组致力于机体免疫应答及其调控分子机制研究。前期成果系统性揭示了gasdermin蛋白参与炎症小体诱导细胞焦亡的分子机理及类泛素修饰在先天性免疫信号转导中的作用和机制。细胞焦亡(pyroptosis)是一种新型程序性细胞死亡。不同于细胞凋亡或坏死,细胞焦亡依赖于炎性caspaseinflammatory caspase)并伴有大量促炎症因子如白介素1-b (interleukin 1b, IL-1b) 的释放,在机体免疫防御和诸多免疫相关疾病中发挥重要作用。我们前期研究结果揭示炎症小体(inflammasome)通路诱导细胞发生焦亡的分子机理:细胞内活化的gasdermin D蛋白N末端通过高聚化与细胞膜的磷脂结合,在细胞膜上形成孔洞诱发细胞焦亡,同时这一孔洞也介导了促炎症因子IL-1b的释放。接下来本课题组进一步深入探讨细胞焦亡发生的分子机制,揭示细胞焦亡在机体感染以及免疫失调相关疾病如脓毒症和肿瘤发生发展中的作用和机理,并为相关感染性和免疫相关疾病治疗提供新的候选药物靶点和临床指导。


招生方向:免疫学、细胞生物学


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